Synapses - La connexion de nos nerfs

À l'extrémité de l' axone d'un neurone , le potentiel d'action atteint la synapse.

La synapse (bouton terminal) se compose de la membrane présynaptique (à l'extrémité de l'axone), de la fente synaptique (remplie de liquide extracellulaire) et de la membrane postsynaptique (par exemple, dendrite, cellule musculaire).

Elle forme la zone de contact avec un autre neurone (dendrite), une cellule musculaire ou glandulaire / un organe.

La synapse représente ainsi une connexion entre deux cellules excitables. Elle convertit les stimuli électriques (provenant de la cellule nerveuse) en un messager chimique (neurotransmetteur) qui, à son tour, génère un stimulus électrique et inhibe ou dépolarise la cellule postsynaptique !

Schéma d'une synapse chimique recadré, marqué comme domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Synapses – Transmission électrique des signaux, transfert chimique

Le potentiel d'action est transmis depuis le corps cellulaire via l' axone, qui, comme nous le savons, peut être très long. Plus l'axone est isolé, plus cette transmission des stimuli est rapide et efficace, voire essentielle pour fonctionner sur de longues distances.

Nos nerfs possèdent des gains de myéline d'épaisseurs différentes et, par conséquent, des vitesses de conduction nerveuse variables (un meilleur isolement signifie plus de rapidité). Cela présente des avantages majeurs, comme nous le verrons plus tard ou dans un autre article de blog !

Le potentiel d'action électrique déclenche donc, en combinaison avec le Ca+, la libération de neurotransmetteurs dans la synapse, qui y sont stockés dans des vésicules. Ces neurotransmetteurs diffusent à travers la fente synaptique pour déclencher à leur tour une action, comme une nouvelle dépolarisation d'une cellule nerveuse ou d'une cellule musculaire (entraînant une contraction musculaire).

anonyme, Schéma d'une synapse chimique, marqué comme domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Un neurone se spécialise dans une fonction précise et donc dans certains neurotransmetteurs ! Il dispose ainsi principalement d'un neurotransmetteur spécifique capable de déclencher une réaction. Les neurotransmetteurs sont spécifiques à certains récepteurs, selon le principe de complémentarité clé-serrure.

Ces neurotransmetteurs se divisent en substances excitatrices ou inhibitrices : les premières entraînent la transmission du signal (par exemple, l'acétylcholine dans la transmission motrice), tandis que les secondes bloquent et désactivent la transmission du signal.

Les neurotransmetteurs inhibiteurs agissent sur la membrane postsynaptique uniquement en modifiant la conductivité des canaux K+ (voir notre blog sur le potentiel d'action) : en raison de l'efflux de K+ (sortie de l'intérieur de la cellule), l'intérieur de la cellule, déjà négatif, devient encore plus négatif et la membrane est hyperpolarisée ! Ainsi, aucune autre excitation immédiate par des impulsions n'est possible ! On parle alors d'un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI, avec une inhibition passant de -70 à -100 mV). Dans cet état précis, la membrane n'est pas excitable !

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Production des neurotransmetteurs

Les neurotransmetteurs comme l'acétylcholine (transmetteur dans la transmission motrice) sont produits dans le corps cellulaire (ici à partir de la choline et de l'acétyle). L'acétyle est une substance produite dans nos mitochondries lors du cycle de Krebs (cycle de production d'énergie combiné avec de l'oxygène) und se trouve donc en abondance grâce à cette production constante. En revanche, la choline n'est pas disponible en si grande quantité dans l'organisme.

Les neurotransmetteurs prêts à l'emploi sont emballés dans des granules ou des vésicules (petites bulles) et transportés le long du axone jusqu'aux synapses, où ils sont stockés, prêts à être libérés.

Après leur libération dans la fente synaptique, les neurotransmetteurs sont rapidement décomposés en leurs composants initiaux par des enzymes spécifiques (par exemple, l'acétylcholinestérase pour l'acétylcholine). Les produits de dégradation sont soit éliminés par la circulation sanguine (comme l'acétyle), soit recaptés par la synapse (comme la choline, qui est moins abondante). Après leur transport de retour vers le noyau cellulaire, ces composants sont réutilisés pour synthétiser de nouveaux neurotransmetteurs.

Une dégradation rapide des neurotransmetteurs libérés et actifs est essentielle : les potentiels d'action se succèdent souvent à un rythme très rapide (1 à 2 ms, comme nous l'avons vu dans notre précédent article), et ces signaux doivent être transmis de manière distincte.

D'un autre côté, une action continue de l'acétylcholine sur une cellule musculaire provoquerait une contraction permanente.

Maladies et pathologies

Il est également important de savoir que ces neurotransmetteurs, comme toutes les substances, sont produits par la cellule nerveuse elle-même dans son corps cellulaire. De plus, l'ensemble de l'axone est alimenté en nutriments par le noyau cellulaire via ses propres canaux. Cela signifie également que ces éléments doivent parcourir tout le long chemin du corps cellulaire jusqu'à la synapse !

C'est là que réside le problème dans diverses pathologies : si, par exemple, une pression (due à une hernie discale) s'exerce sur le corps cellulaire d'un neurone moteur situé dans la moelle épinière, la production de ces neurotransmetteurs est perturbée. Cela peut entraîner des symptômes de paralysie.

Si une structure exerce plutôt une pression sur l'axone, la circulation sanguine de celui-ci (y compris le transport axonal des transmetteurs emballés dans les vésicules) est perturbée. Cela peut provoquer des douleurs et des paresthésies ou, en cas de pression plus forte, des déficits moteurs.

On comprend ainsi pourquoi une pression sur un axone est certes très douloureuse, mais pas toujours aussi dramatique qu'une pression directe sur le corps cellulaire : si le corps cellulaire venait à mourir (ce qui peut arriver rapidement et constitue une urgence médicale), l'ensemble du neurone cesserait de fonctionner. Tant que les substances et composants essentiels peuvent être produits dans le noyau cellulaire, il subsiste une chance de régénération et de récupération des structures neuronales.

Empoisonnements et effets des toxines

Une autre problématique réside dans l'inhibition compétitive par d'autres substances : dite compétitive car il existe des molécules dont la structure et la forme s'adaptent mieux (affinité plus élevée) au récepteur que le neurotransmetteur lui-même ! Cette substance n'a cependant aucun effet actif, mais elle occupe le récepteur, empêchant ainsi le transmetteur de s'y fixer, ce qui bloque toute réaction !

C'est ce qui se produit, par exemple, lors d'une intoxication au monoxyde de carbone (CO) (asphyxie par les fumées) : ce gaz se lie beaucoup mieux à l'hémoglobine (affinité plus élevée) que l'oxygène, bloquant ainsi le transport de l'oxygène par le sang, avec des conséquences potentiellement fatales.

Cette possibilité d'inhibition compétitive est également souvent exploitée dans les insecticides pour empêcher les neurotransmetteurs de se fixer.

Une autre modalité est l'effet inhibiteur sur l'acétylcholinestérase (l'enzyme de dégradation de l'acétylcholine), comme c'est le cas avec le gaz toxique sarin. Cela provoque une contraction continue des muscles, entraînant des conséquences fatales en bloquant notre système respiratoire.

Entraînement et rééducation

Les synapses se révèlent être incroyablement adaptables : d'une part, de nouvelles synapses peuvent être créées, et d'autre part, un plus grand nombre de récepteurs peut être intégré à la membrane postsynaptique. Ce sont deux mécanismes puissants pour modifier ou sensibiliser le signal, sachant que les récepteurs peuvent être intégrés relativement rapidement dans une membrane.

Densité postsynaptique, Katharina Heupel et al, Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Crédits de l'image de couverture

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0