Synapses - La connexion de nos nerfs

À l'extrémité de l' axone d'un neurone , le potentiel d'action arrive à la synapse.

La synapse (bouton terminal) se compose de la membrane présynaptique (à l'extrémité de l'axone), de la fente synaptique (remplie de liquide extracellulaire) et de la membrane postsynaptique (par ex. dendrite, cellule musculaire).

Elle forme la zone de contact avec un autre neurone (dendrite), une cellule musculaire ou glandulaire / un organe.

La synapse constitue ainsi une liaison entre deux cellules excitables. Elle transforme les stimuli électriques (provenant de la cellule nerveuse) en un messager chimique (neurotransmetteur), qui entraîne à son tour un stimulus électrique et inhibe ou dépolarise la cellule postsynaptique!

Chemical synapse schema cropped, marqué comme domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Synapses – Transmission du signal électrique, transmission chimique

Le potentiel d'action est transmis depuis le corps cellulaire le long de l' axone, qui, comme nous le savons, peut être très long. Mieux l'axone est isolé, plus cette transmission du stimulus est rapide, voire même possible sur de longues distances.

Nous possédons des nerfs myélinisés à des degrés divers et par conséquent une vitesse de conduction différente (mieux isolé signifie plus rapide). Cela présente des avantages, comme nous le verrons plus tard/dans un autre article de blog!

Le potentiel d'action électrique déclenche donc dans la synapse, en combinaison avec le Ca+, une libération de neurotransmetteurs qui y sont stockés dans des vésicules. Ces neurotransmetteurs diffusent à travers la fente synaptique, où ils déclenchent à leur tour une action, par ex. une nouvelle dépolarisation d'une cellule nerveuse ou d'une cellule musculaire (avec contraction musculaire consécutive).

anonyme, Chem. Synapse scheme, marqué comme domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Un neurone se spécialise dans une fonction précise et donc dans certains neurotransmetteurs! Il possède ainsi principalement un neurotransmetteur déterminé capable de déclencher quelque chose. Les neurotransmetteurs sont spécifiques à certains récepteurs; on parle d'un mécanisme clé-serrure.

Ces neurotransmetteurs se divisent en substances excitatrices ou inhibitrices: les excitatrices entraînent la transmission du signal (par ex. l'acétylcholine dans la transmission motrice), tandis que les inhibitrices entraînent une absence de transmission avec blocage et extinction correspondants du signal.

Les neurotransmetteurs inhibiteurs agissent au niveau de la membrane postsynaptique uniquement sur la perméabilité des canaux K+ (voir notre article de blog sur le potentiel d'action): en raison de l'efflux de K+ (sortie de l'intérieur de la cellule), l'intérieur de la cellule, déjà négatif, devient encore plus négatif et la membrane est hyperpolarisée! Aucune excitation immédiate supplémentaire par des impulsions n'est donc possible! On parle alors de potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI, avec une inhibition de -70 à -100 mV). La membrane n'est pas excitable dans cet état et à ce moment-là!

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Fabrication des neurotransmetteurs

Les neurotransmetteurs comme l'acétylcholine (transmetteur dans la transmission motrice) sont fabriqués dans le corps cellulaire (ici à partir de choline et d'acétyle). L'acétyle est une substance qui se forme dans le cycle de Krebs, un cycle de production d'énergie en combinaison avec l'oxygène, dans nos mitochondries. Et grâce à cette production constante, il est disponible en abondance. La choline, en revanche, n'est pas disponible en si grandes quantités pour le corps.

Les neurotransmetteurs prêts sont conditionnés dans des granules ou des vésicules (petites bulles) et sont également transportés dans l' axone jusqu'aux synapses, où ils sont stockés, prêts à être libérés.

Après leur libération dans la fente synaptique, les neurotransmetteurs sont rapidement décomposés en leurs composants initiaux par des enzymes spécifiques (par ex. pour l'acétylcholine, une acétylcholinestérase). Les produits de dégradation sont soit évacués par le flux sanguin (par ex. l'acétyle), soit réabsorbés dans la synapse (comme la choline, qui n'est pas aussi répandue que l'acétyle). À partir de ceux-ci – après leur transport de retour vers le noyau cellulaire –, de nouveaux neurotransmetteurs sont à nouveau synthétisés.

Une dégradation rapide des neurotransmetteurs libérés et actifs est essentielle: les potentiels d'action se succèdent souvent à un rythme rapide (1 à 2 ms comme nous l'avons vu dans notre article précédent), et ces signaux doivent être transmis.

D'autre part, une action continue de l'acétylcholine sur une cellule musculaire entraînerait une contraction permanente.

Maladies et pathologies

Il est aussi important de savoir que ces neurotransmetteurs, comme toutes les substances, sont produits par la cellule nerveuse elle-même dans son corps cellulaire. De plus, l'ensemble de l'axone est alimenté depuis le noyau cellulaire par ses propres vaisseaux et voies d'acheminement. Mais cela signifie également qu'ils doivent parcourir le long trajet reliant le corps cellulaire à la synapse!

C'est là que réside aussi un problème dans différentes pathologies: s'il se produit par ex. une pression (due à une hernie discale) sur le corps cellulaire d'un motoneurone situé dans la moelle épinière, la production de ces neurotransmetteurs s'en trouve perturbée. Des symptômes de paralysie peuvent apparaître.

Si une structure comprime plutôt l'axone, la vascularisation de celui-ci (y compris le transport axonal des transmetteurs emballés dans des vésicules) est entravée. Cela peut entraîner des douleurs et des paresthésies ou, en cas de pression plus importante, également des déficits moteurs.

On comprend ainsi pourquoi une pression sur un axone peut être très douloureuse, mais pas toujours aussi dramatique qu'une pression directement exercée sur le corps cellulaire: si le corps cellulaire venait à mourir (ce qui peut arriver en un temps relativement court et représente une urgence médicale), le neurone tout entier disparaîtrait. Toutefois, tant que les substances et éléments constitutifs nécessaires peuvent être produits dans le noyau cellulaire, une possibilité de régénération et de récupération des structures neuronales demeure.

Intoxications et effet des toxines

Une autre problématique réside dans l'inhibition compétitive par d'autres substances: compétitive parce qu'il existe des molécules dont la structure et la forme s'adaptent mieux (plus forte affinité) au récepteur que le neurotransmetteur! Cette substance n'a cependant aucun effet, mais elle occupe le récepteur, empêchant ainsi le transmetteur de se fixer et ne déclenchant par conséquent aucune réaction!

C'est ce qui se produit par exemple lors d'une intoxication au monoxyde de carbone (CO) (inhalation de fumée): le gaz se lie bien mieux à l'hémoglobine (affinité plus élevée) que l'oxygène. Le transport d'oxygène par le sang est ainsi bloqué, ce qui peut également avoir des conséquences fatales.

Cette possibilité d'inhibition compétitive est également souvent utilisée dans les insecticides, de sorte que les neurotransmetteurs ne peuvent plus se fixer.

Une autre possibilité est une action inhibitrice sur l'acétylcholinestérase (enzyme de clivage de l'acétylcholine), comme c'est le cas par exemple avec le gaz toxique sarin. Cela entraîne une contraction permanente des muscles, ce qui a des conséquences mortelles en raison des répercussions sur notre système respiratoire.

Entraînement et rééducation

Les synapses sont elles aussi très adaptables: d'une part, davantage de synapses peuvent être créées; d'autre part, davantage de récepteurs peuvent être intégrés dans la membrane postsynaptique. Cela représente deux possibilités ou mécanismes de modification / sensibilisation du signal, les récepteurs pouvant notamment être intégrés relativement vite dans une membrane.

Postsynaptic density, Katharina Heupel et al,Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Crédit photo de couverture

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0