Synapses - La connexion de nos nerfs

Au bout de l'axone d'un neurone, le potentiel d'action arrive à la synapse.

La synapse (bouton terminal) se compose de la membrane présynaptique (au bout de l'axone), de la fente synaptique (remplie de liquide extracellulaire), et de la membrane postsynaptique (par exemple dendrite, cellule musculaire).

Elle forme le point de contact avec un autre neurone (dendrite), une cellule musculaire ou glandulaire/organe.

La synapse établit donc une connexion entre deux cellules excitables. Elle convertit les stimuli électriques (depuis la cellule nerveuse) en un messager chimique (neurotransmetteur), qui à son tour entraîne un stimulus électrique et inhibe ou dépolarise la cellule postsynaptique!

Schéma de la synapse chimique recadré, marqué comme étant du domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Synapses – Transmission de signal électrique, transfert chimique

Le potentiel d'action est transmis du corps cellulaire à travers l'axone, qui, comme nous le savons, peut être très long. Plus l'axone est isolé, plus cette transmission de stimulus fonctionne rapidement, voire fonctionne sur de longues distances.

Nous avons des nerfs myélinisés de différentes épaisseurs et donc des vitesses de transmission de stimulus différentes (mieux isolé est plus rapide). Cela présente des avantages, que nous verrons plus tard/dans un autre blog!

Le potentiel d'action électrique déclenche donc dans la synapse, en combinaison avec le Ca+, une libération de neurotransmetteurs, qui y sont emballés en vésicules prêtes à l'emploi. Ces neurotransmetteurs diffusent à travers la fente synaptique, où ils déclenchent à nouveau une action, par exemple une nouvelle dépolarisation d'une cellule nerveuse ou d'une cellule musculaire (avec contraction musculaire consécutive).

anonyme, Schéma de la synapse chimique, marqué comme étant du domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Un neurone se spécialise sur une fonction spécifique et donc sur certains neurotransmetteurs! Il possède donc principalement un neurotransmetteur particulier capable de déclencher quelque chose. Les neurotransmetteurs sont spécifiques à certains récepteurs, on parle d'un mécanisme clé-serrure.

Ces neurotransmetteurs se divisent en substances excitatrices ou inhibitrices, les excitatrices entraînant la transmission du signal (par exemple, l'acétylcholine dans la transmission motrice), tandis que les inhibitrices entraînent une non-transmission avec le blocage et l'extinction correspondants du signal.

Les neurotransmetteurs inhibiteurs n'affectent que la conductivité des canaux K+ de la membrane postsynaptique (voir notre blog Potentiel d'action): Le flux de sortie de K+ (voir blog 'Potentiel d'action'), provoque une hyperpolarisation, ce qui empêche de nouvelles excitations immédiates par des impulsions! On parle alors de potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP, lors d'une inhibition de -70 à -100mV). La membrane est à ce moment et dans cet état non excitable!

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Production de neurotransmetteurs

Les neurotransmetteurs comme l'acétylcholine (transmetteur dans la transmission motrice) sont produits dans le corps cellulaire (ici à partir de la choline et de l'acétyl). L'acétyl est une substance qui se forme dans le cycle de Krebs, un cycle de production d'énergie en combinaison avec l'oxygène, dans nos mitochondries. Et cette production constante permet une disponibilité abondante. Cependant, la choline n'est pas disponible en aussi grandes quantités dans le corps.

Les neurotransmetteurs finaux sont emballés en granules ou en vésicules (petites bulles) et transportés également le long de l'axone vers les synapses, où ils sont stockés prêts pour l'émission.

Après leur libération dans la fente synaptique, les neurotransmetteurs sont rapidement divisés en leurs composants antérieurs par des enzymes spécifiques (par exemple, l'acétylcholine par une acétylcholinestérase). Les produits de dégradation sont soit éliminés avec le flux sanguin (par exemple, l'acétyl), soit réintégrés dans la synapse (comme par exemple la choline, qui n'est pas aussi abondante que l'acétyl, pour être ré-synthétisés en neurotransmetteurs après un transport inverse dans le noyau).

Une dégradation rapide des neurotransmetteurs libérés et actifs est logique : les potentiels d'action se produisent souvent en succession rapide (1-2 ms comme nous l'avons vu dans notre blog précédent), et ces signaux doivent être transmis.

D'autre part, une stimulation continue par l'acétylcholine sur une cellule musculaire entraînerait une contraction continue.

Maladies et Pathologies

Il est également important de savoir que ces neurotransmetteurs, comme toutes les substances, sont produits par la cellule nerveuse elle-même dans son corps cellulaire. De plus, tout l'axone est alimenté par des vaisseaux et des conduits venant du noyau. Cela signifie également qu'ils doivent être transportés sur tout le long chemin du corps cellulaire à la synapse!

C'est là où réside un problème dans diverses pathologies: par exemple, si une pression (d'une disque intervertébrale) est exercée sur le corps cellulaire d'un neurone moteur situé dans la moelle épinière, la production de ces neurotransmetteurs est perturbée. Cela peut entraîner des paralysies.

Si une structure exerce plutôt une pression sur l'axone, la circulation sanguine de celui-ci (y compris le transport axonal des transmetteurs emballés dans des vésicules) est perturbée. Cela peut provoquer des douleurs et des paresthésies, voire des déficits moteurs en cas de pression importante.

On comprend donc pourquoi la pression sur un axone est souvent très douloureuse, mais pas toujours aussi dramatique que la pression directement sur le noyau: si le noyau venait à mourir (ce qui peut se produire en relativement peu de temps et constitue une urgence médicale), le neurone entier échouerait. Cependant, tant que les substances nécessaires et les constituants peuvent être produits dans le noyau, il existe également une possibilité de régénération et de récupération des structures neuronales.

Intoxications et effets des poisons

Un autre problème est l'inhibition compétitive par d'autres substances: compétitive parce qu'il existe des molécules qui correspondent mieux (affinité plus élevée) au récepteur par leur structure et leur forme que le neurotransmetteur! Cette substance n'a cependant aucun effet, mais occupe le récepteur et par conséquent, le neurotransmetteur ne peut se fixer et aucune réaction n'est déclenchée!

Cela se produit par exemple lors d'une intoxication au monoxyde de carbone (CO) (intoxication par fumées): le gaz se lie beaucoup mieux à l'hémoglobine (affinité plus élevée) que l'oxygène. Ainsi, le transport de cet oxygène par le sang est empêché, avec des conséquences potentiellement fatales.

Cette possibilité d'inhibition compétitive est également souvent utilisée dans les insecticides pour empêcher les neurotransmetteurs de se fixer.

Une autre possibilité est un effet inhibiteur sur l'acetylcholinesterase (enzyme de fragmentation pour l'acétylcholine), comme par exemple avec le gaz sarin. Cela entraîne une contraction continue des muscles, ce qui, par les effets sur notre système respiratoire, pourrait avoir des conséquences fatales.

Entraînement et réhabilitation

Les synapses sont également très adaptables: D'une part, plus de synapses peuvent être construites, d'autre part, plus de récepteurs peuvent être intégrés dans la membrane postsynaptique. Cela représente deux possibilités ou mécanismes de changement/sensibilisation du signal, sachant que surtout les récepteurs peuvent être intégrés relativement rapidement dans une membrane.

Densité postsynaptique, Katharina Heupel et al,Densité postsynaptique, CC BY 2.0

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Crédit de l'image de couverture

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0