Synapses - La connexion de nos nerfs

À l'extrémité de l' axone d'un neurone, le potentiel d'action atteint la synapse.

La synapse (bouton terminal) est composée de la membrane présynaptique (à l'extrémité de l'axone), de la fente synaptique (remplie de liquide extracellulaire) et de la membrane postsynaptique (par exemple, dendrite, cellule musculaire).

Elle forme la zone de contact avec un autre neurone (dendrite), une cellule musculaire ou glandulaire / un organe.

La synapse représente donc une liaison entre deux cellules excitables. Elle convertit les stimuli électriques (du neurone) en un messager chimique (neurotransmetteur) qui, à son tour, déclenche un stimulus électrique et inhibe ou dépolarise la cellule postsynaptique !

Chemical synapse schema cropped, marqué comme domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Synapses – Transmission des signaux électriques, transfert chimique

Le potentiel d'action est propagé à partir du corps cellulaire via l'axone, qui, comme nous le savons, peut être très long. Plus l'axone est bien isolé, plus cette transmission des stimuli est rapide et efficace, voire indispensable sur de longues distances.

Nous possédons des nerfs avec différentes épaisseurs de myéline et par conséquent, des vitesses de conduction des stimuli variables (une meilleure isolation assure plus de rapidité). Cela présente des avantages majeurs, comme nous le verrons plus tard ou dans un autre article de blog !

Le potentiel d'action électrique déclenche ainsi, en combinaison avec le Ca+, une libération de neurotransmetteurs dans la synapse, stockés sur place dans des vésicules. Ces neurotransmetteurs diffusent à travers la fente synaptique pour déclencher à leur tour une action, comme une nouvelle dépolarisation d'un neurone ou d'une cellule musculaire (suivie d'une contraction musculaire).

anonyme, Chem. Synapse scheme, marqué comme domaine public, détails sur Wikimedia Commons

Chaque neurone se spécialise dans une fonction précise et donc dans des neurotransmetteurs spécifiques ! Il utilise principalement un type de neurotransmetteur pour déclencher une action. Les neurotransmetteurs sont spécifiques à certains récepteurs, selon un mécanisme de type clé-serrure.

Ces neurotransmetteurs se divisent en substances excitatrices ou inhibitrices : les premières entraînent la transmission du signal (comme l'acétylcholine pour la transmission motrice), tandis que les secondes bloquent et désactivent le signal, empêchant sa propagation.

Les neurotransmetteurs inhibiteurs agissent sur la membrane postsynaptique uniquement sur la conductivité des canaux K+ (voir notre article de blog sur le potentiel d'action) : suite à l'efflux de K+ (sortie de l'intérieur de la cellule), l'intérieur cellulaire déjà négatif devient encore plus négatif et la membrane est hyperpolarisée ! Ainsi, aucune excitation immédiate par de nouvelles impulsions n'est possible. On parle alors de potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI, lors d'une inhibition passant de -70 à -100 mV). Dans cet état et à ce moment précis, la membrane est complètement inexcitable !

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Production des neurotransmetteurs

Les neurotransmetteurs comme l'acétylcholine (transmetteur dans la transmission motrice) sont synthétisés dans le corps cellulaire (ici à partir de la choline et de l'acétyle). L'acétyle est une substance produite dans nos mitochondries au cours du cycle de Krebs (cycle de production d'énergie en combinaison avec l'oxygène). Grâce à cette production continue, il est disponible en abondance. En revanche, la choline est disponible dans l'organisme en quantités beaucoup plus limitées.

Une fois synthétisés, les neurotransmetteurs sont emballés dans des granules ou des vésicules (petites bulles) et transportés le long de l'axone jusqu'aux synapses, où ils sont stockés, prêts à être libérés.

Après leur libération dans la fente synaptique, les neurotransmetteurs sont rapidement décomposés en leurs composants d'origine par des enzymes spécifiques (par exemple, l'acétylcholinestérase pour l'acétylcholine). Les produits de dégradation sont soit éliminés par la circulation sanguine (comme l'acétyle), soit recaptés par la synapse (comme la choline, moins abondante que l'acétyle). Après avoir été transportés à nouveau vers le noyau cellulaire, ils permettent de synthétiser de nouveaux neurotransmetteurs.

Une dégradation rapide des neurotransmetteurs libérés et actifs est essentielle : les potentiels d'action se succèdent souvent à un rythme très rapide (1 à 2 ms, comme nous l'avons vu dans notre précédent article), et ces signaux doivent impérativement être transmis.

D'un autre côté, une action continue de l'acétylcholine sur une cellule musculaire provoquerait une contraction permanente.

Maladies et pathologies

Il est également crucial de savoir que ces neurotransmetteurs, comme toutes les substances, sont produits par le neurone lui-même dans son corps cellulaire. De plus, l'ensemble de l'axone est alimenté depuis le noyau cellulaire par ses propres vaisseaux et canaux. Cela signifie qu'ils doivent être transportés sur toute la longueur de l'axone, du corps cellulaire jusqu'à la synapse !

C'est là que réside le problème dans diverses pathologies : si une pression s'exerce par exemple (due à une hernie discale) sur le corps cellulaire d'un neurone moteur situé dans la moelle épinière, la production de ces neurotransmetteurs est perturbée. Des symptômes de paralysie peuvent alors apparaître.

Si une structure comprime plutôt l'axone, la circulation sanguine de celui-ci (y compris le transport axonal des transmetteurs emballés dans les vésicules) est entravée. Cela peut provoquer des douleurs et des paresthésies, voire des déficits moteurs en cas de pression plus importante.

On comprend ainsi pourquoi une pression sur un axone peut être très douloureuse, mais n'est pas toujours aussi dramatique qu'une pression directe sur le corps cellulaire : si le corps cellulaire venait à mourir (ce qui peut se produire en un temps relativement court et constitue une urgence médicale), c'est l'ensemble du neurone qui cesse de fonctionner. En revanche, tant que les substances et composants nécessaires peuvent être produits dans le noyau cellulaire, une régénération et une récupération des structures neuronales restent possibles.

Empoisonnements et effets des toxines

Une autre problématique réside dans l'inhibition compétitive par d'autres substances : elle est dite compétitive car il existe des molécules dont la structure et la forme s'adaptent mieux (affinité plus élevée) au récepteur que le neurotransmetteur lui-même ! Cette substance n'a aucun effet, mais elle occupe le récepteur, empêchant ainsi le transmetteur de s'y fixer et bloquant toute réaction !

C'est ce qui se produit par exemple lors d'une intoxication au monoxyde de carbone (CO) (intoxication par les fumées) : ce gaz se lie beaucoup mieux à l'hémoglobine (affinité plus élevée) que l'oxygène. Le transport de l'oxygène par le sang est alors interrompu, avec des conséquences potentiellement fatales.

Cette possibilité d'inhibition compétitive est également souvent exploitée dans les insecticides pour empêcher les neurotransmetteurs de se fixer.

Une autre possibilité est un effet inhibiteur sur l'acétylcholinestérase (l'enzyme de dégradation de l'acétylcholine), comme c'est le cas avec le gaz toxique sarin. Cela provoque une contraction permanente des muscles, ce qui a des conséquences fatales en raison de son impact sur notre système respiratoire.

Entraînement et réhabilitation

Les synapses font preuve d'une incroyable plasticité : d'une part, de nouvelles synapses peuvent être créées, et d'autre part, davantage de récepteurs peuvent être intégrés à la membrane postsynaptique. Ce sont deux mécanismes puissants pour modifier et sensibiliser le signal, les récepteurs pouvant être intégrés relativement rapidement dans une membrane.

Postsynaptic density, Katharina Heupel et al,Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Crédits de l'image de couverture

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0