Sinapsi - La connessione dei nostri nervi

Alla fine dell'assone di un neurone arriva il potenziale d'azione alla sinapsi.

La sinapsi (pulsante terminale) è costituita dalla membrana presinaptica (alla fine dell'assone), dal divario sinaptico (riempito di fluido extracellulare) e dalla membrana postsinaptica (ad esempio dendrite, cellula muscolare).

Forma il punto di contatto con un altro neurone (dendrite), una cellula muscolare o ghiandolare / organo.

La sinapsi quindi rappresenta una connessione tra due cellule eccitabili. Converte gli stimoli elettrici (dalla cellula nervosa) in un messaggero chimico (neurotrasmettitore), che a sua volta ha come risultato uno stimolo elettrico e inibisce o depolarizza la cellula postsinaptica!

Schema sinapsi chimica ritagliato, come indicato di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Sinapsi – Trasmissione del segnale elettrico, trasmissione chimica

Il potenziale d'azione viene trasmesso dal corpo cellulare attraverso l'assone, che come sappiamo può essere molto lungo. Più l'assone è isolato, più velocemente avviene questa trasmissione di stimoli, e può funzionare anche su lunghe distanze.

Abbiamo nervi mielinizzati di diversi spessori e di conseguenza una velocità di conduzione degli stimoli diversa (meglio isolato significa più veloce). Questo ha vantaggi, come vedremo più avanti/in un altro blog!

Il potenziale d'azione elettrico provoca quindi nella sinapsi una liberazione di neurotrasmettitore in combinazione con Ca+, che lì sono pronti confezionati in vescicole. Questi neurotrasmettitori diffondono attraverso il divario sinaptico, dove provocano poi un'azione, ad esempio una nuova depolarizzazione di una cellula nervosa o di una cellula muscolare (con susseguente contrazione muscolare).

anonimo, Schema Sinapsi chimica, come indicato di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Un neurone si specializza in una funzione specifica e quindi in particolari neurotrasmettitori! Ha quindi un neurotrasmettitore specifico in grado di provocare qualcosa. I neurotrasmettitori sono specifici per determinati recettori, si parla di una funzione chiave-serratura.

Questi neurotrasmettitori si dividono in sostanze eccitatorie o inibitorie, mentre quelli eccitatorie provocano la trasmissione del segnale (ad es. acetilcolina nella trasmissione motoria), quelli inibitorie causano invece una non-trasmissione con conseguente blocco e disattivazione del segnale.

I neurotrasmettitori inibitori agiscono sulla membrana postsinaptica solo sulla conduttività dei canali K+ (vedi il nostro blog sul potenziale d'azione): attraverso l'efflusso di K+ (uscita dall'interno cellulare) diventa ancora più negativo l'interno già negativo della cellula e la membrana viene iperpolarizzata! Pertanto, non è possibile una successiva immediata eccitazione tramite impulsi! Si parla quindi di un potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP, con inibizione da -70 a -100mV). La membrana in questo momento e stato non è irritabile!

Savant-fou, Sinapsi neuro-neurale, CC BY-SA 3.0

Produzione di Neurotrasmettitori

I neurotrasmettitori come l'acetilcolina (trasmettitori nella trasmissione motoria) vengono prodotti nel corpo cellulare (qui da colina e acetile). L'acetile è una sostanza che si produce nel ciclo del citrato, un ciclo per la produzione di energia in combinazione con l'ossigeno, nei nostri mitocondri. E attraverso questa produzione costante, è disponibile in grande quantità. Tuttavia, la colina è disponibile in quantità non così elevate nel corpo.

I neurotrasmettitori finiti vengono confezionati in granuli o vescicole (piccole bolle) e trasportati attraverso l'assone verso le sinapsi, dove sono tenuti pronti per il rilascio.

Dopo il rilascio nel divario sinaptico, i neurotrasmettitori vengono rapidamente scissi nei loro componenti precedenti da ciascun enzima specifico (ad es. nel caso dell'acetilcolina, una acetilcolinesterasi). I prodotti di decomposizione vengono eliminati con il flusso sanguigno (ad es. acetile), oppure (come la colina, che non è così diffusa come l'acetile) vengono ricaptati nella sinapsi. Da questi, dopo il trasporto contrario nel nucleo cellulare, vengono nuovamente sintetizzati nuovi neurotrasmettitori.

Un rapido degrado dei neurotrasmettitori rilasciati e attivi è utile: i potenziali d'azione spesso arrivano in rapida successione (1-2 ms come abbiamo visto nel nostro blog precedente), e questi segnali devono essere trasmessi.

Altrimenti, un'azione permanente dell'acetilcolina su una cellula muscolare comporterebbe una contrazione permanente.

Malattie e Patologie

È anche importante sapere che questi neurotrasmettitori, come tutte le sostanze, vengono prodotti dalla cellula nervosa nel suo corpo cellulare. Anche l'intero assone è alimentato con propri vasi e condotti dal nucleo cellulare. Ciò significa anche che devono essere trasportati lungo il lungo percorso dal corpo cellulare alla sinapsi!

Ecco dove si trova un problema in varie patologie: se viene ad esempio una pressione su un disco intervertebrale sul corpo cellulare di un neurone motorio che si trova nel midollo spinale, la produzione di questi neurotrasmettitori è disturbata. Può portare a fenomeni di paralisi.

Se una struttura preme più sull'assone, viene disturbata la circolazione sanguigna dello stesso (compreso il trasporto assonale dei trasmettitori confezionati in vescicole). Ciò può portare a dolore e parestesie o, in caso di maggiore pressione, anche a deficit motori.

Si capisce così anche perché la pressione su un assone può essere molto dolorosa, ma non sempre così drammatica come la pressione direttamente sul nucleo cellulare: se il nucleo cellulare dovesse morire (cosa che può accadere in breve tempo ed è un'emergenza medica), l'intero neurone ne risulterebbe compromesso. Tuttavia, fintanto che le sostanze e i componenti necessari possono essere prodotti dal nucleo cellulare, esiste una possibilità di rigenerazione e recupero delle strutture neuronali.

Avvelenamenti e Azione dei Veleni

Un'altra problematica è l'inibizione competitiva da parte di altre sostanze: competitiva perché ci sono molecole che si adattano meglio per struttura e forma al recettore rispetto al neurotrasmettitore (maggiore affinità)! Questa sostanza non ha però alcun effetto, ma occupa il recettore, impedendo al trasmettitore di legarsi e, quindi, non viene scatenata alcuna reazione!

Questo accade, ad esempio, in una intossicazione da monossido di carbonio (CO) (intossicazione da fumo): il gas si lega molto meglio all'emoglobina (maggiore affinità) rispetto all'ossigeno. In tal modo, il trasporto dell'ossigeno attraverso il sangue è inibito, con conseguenze potenzialmente fatali.

Inoltre viene spesso sfruttata questa possibilità di inibizione competitiva negli insetticidi, rendendo impossibile l'ancoraggio dei neurotrasmettitori.

Un altro metodo è l'effetto inibitorio sull'acetilcolinesterasi (enzima di scissione per l'acetilcolina), come nel caso del gas velenoso Sarin. Ciò provoca una contrazione permanente della muscolatura, il che, a causa degli effetti sul nostro sistema respiratorio, ha conseguenze fatali.

Allenamento e Riabilitazione

Anche le sinapsi sono molto adattabili: da un lato, possono essere costruite più sinapsi, dall'altro, è possibile incorporare più recettori nella membrana postsinaptica. Questi rappresentano due modi o meccanismi per un cambiamento / sensibilizzazione del segnale, dove proprio i recettori possono essere incorporati abbastanza rapidamente in una membrana.

Densità postsinaptica, Katharina Heupel et al, Densità postsinaptica, CC BY 2.0

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Savant-fou, Sinapsi neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0