Sinapsi - La connessione dei nostri nervi

Alla fine dell’ assone di un neurone il potenziale d’azione raggiunge la sinapsi.

La sinapsi (bottone terminale) è costituita dalla membrana presinaptica (all’estremità dell’assone), dallo spazio sinaptico (riempito di liquido extracellulare) e dalla membrana postsinaptica (ad es. dendrite, cellula muscolare).

Costituisce il punto di contatto con un altro neurone (dendrite), una cellula muscolare o ghiandolare / organo.

La sinapsi rappresenta quindi un collegamento tra due cellule eccitabili. Essa converte gli stimoli elettrici (provenienti dalla cellula nervosa) in un messaggero chimico (neurotrasmettitore), che a sua volta genera uno stimolo elettrico, inibendo o depolarizzando la cellula postsinaptica!

Chemical synapse schema cropped, contrassegnata come di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Sinapsi – Trasmissione di segnali elettrici, trasmissione chimica

Il potenziale d’azione viene propagato dal corpo cellulare attraverso l’ assone, che come sappiamo può essere molto lungo. Più l’assone è isolato, più questa trasmissione dello stimolo è rapida e funzionale su lunghe distanze.

Abbiamo nervi con diversi spessori di mielina e di conseguenza anche diverse velocità di conduzione dello stimolo (un isolamento migliore equivale a maggiore velocità). Questo presenta dei vantaggi, come vedremo più avanti/in un altro articolo del blog!

Il potenziale d'azione elettrico innesca quindi nella sinapsi, in combinazione con il Ca+, il rilascio di neurotrasmettitori, che si trovano pronti e impacchettati in vescicole. Questi neurotrasmettitori si diffondono attraverso lo spazio sinaptico, dove a loro volta scatenano un’azione, ad esempio una nuova depolarizzazione di una cellula nervosa o di una cellula muscolare (con conseguente contrazione muscolare).

anonimo, Chem. Synapse scheme, contrassegnata come di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Un neurone si specializza in una funzione specifica e quindi in determinati neurotrasmettitori! Ha quindi principalmente un neurotrasmettitore specifico in grado di innescare una reazione. I neurotrasmettitori sono specifici per determinati recettori, secondo un meccanismo chiave-serratura.

Questi neurotrasmettitori si dividono in sostanze eccitatorie o inibitorie: quelle eccitatorie determinano la trasmissione del segnale (ad es. l'acetilcolina nella trasmissione motoria), mentre quelle inibitorie bloccano e disattivano la trasmissione del segnale.

I neurotrasmettitori inibitori agiscono sulla membrana postsinaptica solo sulla conduttività dei canali del K+ (vedi il nostro articolo del blog sul potenziale d'azione): a causa dell'efflusso di K+ (fuoriuscita dall'interno della cellula), l'interno della cellula, già negativo, diventa ancora più negativo e la membrana si iperpolarizza! Di conseguenza, non è possibile alcuna ulteriore eccitazione immediata tramite impulsi! Si parla allora di potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP, con inibizione da -70 a -100mV). In questo momento e in questo stato la membrana non è eccitabile!

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Produzione di neurotrasmettitori

I neurotrasmettitori come l'acetilcolina (trasmettitore nella trasmissione motoria) vengono prodotti nel corpo cellulare (qui a partire da colina e acetile). L'acetile è una sostanza che si forma nei nostri mitocondri nel ciclo dell'acido citrico, un ciclo per la produzione di energia in combinazione con l'ossigeno. Grazie a questa produzione continua, è ampiamente disponibile. La colina, invece, non è disponibile per l'organismo in grandi quantità.

I neurotrasmettitori pronti vengono impacchettati in granuli o vescicole (piccole sacche) e trasportati anch'essi lungo l’ assone fino alle sinapsi, dove vengono immagazzinati pronti per essere rilasciati.

Dopo il rilascio nello spazio sinaptico, i neurotrasmettitori vengono rapidamente scissi nei loro componenti originari da enzimi specifici (ad es. l'acetilcolinesterasi per l'acetilcolina). I prodotti di degradazione vengono lavati via dal flusso sanguigno (ad es. l'acetile) o riassorbiti nella sinapsi (come la colina, che non è diffusa quanto l'acetile). A partire da questi – dopo il trasporto di ritorno nel nucleo cellulare – vengono sintetizzati nuovi neurotrasmettitori.

Una rapida degradazione dei neurotrasmettitori rilasciati e attivi è fondamentale: i potenziali d'azione si susseguono spesso a distanza ravvicinata (1-2 ms, come abbiamo visto nel nostro articolo precedente del blog) e questi segnali devono essere trasmessi in modo ottimale.

D'altro canto, un effetto continuo dell'acetilcolina su una cellula muscolare provocherebbe una contrazione permanente.

Malattie e patologie

È importante sapere anche che questi neurotrasmettitori, come tutte le sostanze, vengono prodotti dalla cellula nervosa stessa all'interno del proprio corpo cellulare. Inoltre, l'intero assone è alimentato dal nucleo cellulare con vasi e canali propri. Questo significa però anche che devono essere trasportati lungo tutto il percorso che va dal corpo cellulare fino alla sinapsi!

Questo rappresenta un punto critico in diverse patologie: se ad esempio si verifica una pressione (da parte di un disco intervertebrale) sul corpo cellulare di un neurone motorio situato nel midollo spinale, la produzione di questi neurotrasmettitori viene interrotta, con possibili conseguenti sintomi di paralisi.

Se invece una struttura comprime l'assone, la sua irrorazione sanguigna (compreso il trasporto assonale dei trasmettitori racchiusi nelle vescicole) viene compromessa. Questo può causare dolore e parestesie o, in caso di pressione maggiore, anche deficit motori.

Si comprende quindi perché la pressione su un assone, pur essendo molto dolorosa, non sia sempre così drammatica come la pressione diretta sul nucleo cellulare: se il nucleo cellulare dovesse morire (cosa che può accadere in tempi relativamente brevi e costituisce un'emergenza medica), l'intero neurone smetterebbe di funzionare. Finché però le sostanze e i componenti necessari possono essere prodotti nel nucleo cellulare, esiste la possibilità di rigenerazione e di recupero delle strutture neuronali.

Avvelenamenti ed effetti dei veleni

Un'altra problematica è l'inibizione competitiva da parte di altre sostanze: si definisce competitiva perché esistono molecole che, per struttura e forma, si adattano al recettore meglio (maggiore affinità) del neurotrasmettitore! Questa sostanza non ha alcun effetto, ma occupa il recettore impedendo al trasmettitore di legarsi, con la conseguenza che non viene innescata alcuna reazione!

Questo accade ad esempio nell'avvelenamento da monossido di carbonio (CO): il gas si lega all'emoglobina molto meglio (maggiore affinità) dell'ossigeno. Di conseguenza, il trasporto dell'ossigeno attraverso il sangue viene interrotto, con conseguenze potenzialmente fatali.

Questa possibilità di inibizione competitiva viene spesso sfruttata anche nei pesticidi, in modo che i neurotrasmettitori non possano più legarsi.

Un'altra possibilità è un effetto inibitorio sull'acetilcolinesterasi (l'enzima di scissione dell'acetilcolina), come avviene ad esempio con il gas tossico Sarin. Ciò provoca una contrazione permanente della muscolatura, con conseguenze fatali a causa degli effetti sul nostro sistema respiratorio.

Allenamento e riabilitazione

Anche le sinapsi sono estremamente adattabili: da un lato possono essere create più sinapsi, dall'altro possono essere inseriti più recettori nella membrana postsinaptica. Questi rappresentano due meccanismi efficaci per ottenere una modifica / sensibilizzazione del segnale, e proprio i recettori possono essere inseriti in una membrana in tempi relativamente rapidi.

Postsynaptic density, Katharina Heupel et al,Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Crediti immagine di copertina

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0