Sinapsi - La connessione dei nostri nervi

Alla fine dell' assone di un neurone il potenziale d'azione arriva alla sinapsi.

La sinapsi (bottone sinaptico) è composta dalla membrana presinaptica (all'estremità dell'assone), dalla fessura sinaptica (riempita di liquido extracellulare) e dalla membrana postsinaptica (ad es. dendrite, cellula muscolare).

Essa forma il punto di contatto con un altro neurone (dendrite), una cellula muscolare o ghiandolare / organo.

La sinapsi rappresenta quindi un collegamento tra due cellule eccitabili. Essa trasforma gli stimoli elettrici (dalla cellula nervosa) in un messaggero chimico (neurotrasmettitore), che a sua volta genera uno stimolo elettrico e inibisce o depolarizza la cellula postsinaptica!

Chemical synapse schema cropped, contrassegnato come di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Sinapsi – Trasmissione elettrica del segnale, trasmissione chimica

Il potenziale d'azione viene trasmesso dal corpo cellulare lungo l' assone, che come sappiamo può essere molto lungo. Più l'assone è isolato, più velocemente funziona questa trasmissione dello stimolo, anzi, solo così può funzionare su lunghe distanze.

Abbiamo nervi mielinizzati con spessori diversi e di conseguenza anche una diversa velocità di conduzione dello stimolo (un migliore isolamento è più veloce). Questo offre dei vantaggi, come vedremo più avanti/in un altro articolo del blog!

Il potenziale d'azione elettrico innesca quindi nella sinapsi, in combinazione con il Ca+, il rilascio di neurotrasmettitori, che si trovano lì pronti e racchiusi in vescicole. Questi neurotrasmettitori diffondono attraverso la fessura sinaptica, dove a loro volta innescano un'azione, ad es. una nuova depolarizzazione di una cellula nervosa o di una cellula muscolare (con conseguente contrazione muscolare).

anonimo, Chem. Synapse scheme, contrassegnato come di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Un neurone si specializza in una funzione specifica e quindi in determinati neurotrasmettitori! Ha quindi soprattutto un neurotrasmettitore specifico in grado di innescare una reazione. I neurotrasmettitori sono specifici per determinati recettori: si parla di un meccanismo chiave-serratura.

Questi neurotrasmettitori si dividono in sostanze eccitatorie o inibitorie; quelle eccitatorie comportano la trasmissione del segnale (ad es. l'acetilcolina nella trasmissione motoria), mentre quelle inibitorie provocano la mancata trasmissione con conseguente blocco e spegnimento del segnale.

I neurotrasmettitori inibitori agiscono sulla membrana postsinaptica solo sulla conduttanza dei canali del K+ (vedi il nostro blog sul potenziale d'azione): a causa dell'efflusso di K+ (fuoriuscita dall'interno della cellula), l'interno della cellula già negativo diventa ancora più negativo e la membrana si iperpolarizza! In questo modo non è possibile alcuna ulteriore eccitazione immediata tramite impulsi! Si parla allora di potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP, con un'inibizione da -70 a -100 mV). In questo momento e stato, la membrana non è eccitabile!

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Produzione di neurotrasmettitori

I neurotrasmettitori come l'acetilcolina (trasmettitore nella trasmissione motoria) vengono prodotti nel corpo cellulare (in questo caso da colina e acetile). L'acetile è una sostanza che si forma nei nostri mitocondri durante il ciclo dell'acido citrico, un ciclo per la produzione di energia in combinazione con l'ossigeno. E grazie a questa produzione costante è ampiamente disponibile. La colina, invece, non è a disposizione dell'organismo in quantità così elevate.

I neurotrasmettitori completati vengono racchiusi in granuli o vescicole (piccole bollicine) e trasportati anch'essi lungo l' assone fino alle sinapsi, dove vengono immagazzinati pronti per il rilascio.

Dopo il rilascio nella fessura sinaptica, i neurotrasmettitori vengono rapidamente scissi nuovamente nei loro componenti originari da enzimi specifici (ad es. l'acetilcolinesterasi per l'acetilcolina). I prodotti di degradazione vengono eliminati con il flusso sanguigno (ad es. l'acetile) oppure (come la colina, che non è così diffusa come l'acetile) riassorbiti nella sinapsi. Da questi – dopo il trasporto di ritorno nel nucleo cellulare – vengono nuovamente sintetizzati nuovi neurotrasmettitori.

Una rapida degradazione dei neurotrasmettitori rilasciati e attivi è fondamentale: i potenziali d'azione si susseguono spesso in rapida successione (1-2 ms come abbiamo visto nel nostro blog precedente) e questi segnali devono poter essere trasmessi.

D'altra parte, un'azione prolungata dell'acetilcolina su una cellula muscolare causerebbe una contrazione continua.

Malattie e patologie

È importante sapere anche che questi neurotrasmettitori, come tutte le sostanze, vengono prodotti dalla stessa cellula nervosa nel suo corpo cellulare. Inoltre, l'intero assone viene rifornito dal nucleo cellulare con vasi e canali propri. Questo significa però anche che devono compiere il lungo percorso dal corpo cellulare fino alla sinapsi!

Qui risiede anche un problema in diverse patologie: se ad es. si verifica una compressione (da parte di un disco intervertebrale) sul corpo cellulare di un motoneurone che si trova nel midollo spinale, la produzione di questi neurotrasmettitori viene disturbata. Possono comparire sintomi di paralisi.

Se una struttura comprime invece l'assone, viene compromessa la sua vascolarizzazione (incluso il trasporto assonale dei trasmettitori racchiusi nelle vescicole). Questo può causare dolori e parestesie o, in caso di compressione maggiore, anche deficit motori.

Si comprende così anche perché la compressione su un assone, per quanto possa essere molto dolorosa, non è sempre drammatica quanto la compressione diretta sul nucleo cellulare: se il nucleo cellulare dovesse morire (cosa che può avvenire in tempi relativamente brevi e costituisce un'emergenza medica), l'intero neurone viene perso. Finché però le sostanze e i componenti necessari possono essere prodotti nel nucleo cellulare, esiste anche una possibilità di rigenerazione e recupero delle strutture neuronali.

Intossicazioni ed effetto delle tossine

Un'altra problematica è l'inibizione competitiva da parte di altre sostanze: competitiva perché esistono molecole che, per struttura e forma, si adattano meglio (maggiore affinità) al recettore rispetto al neurotrasmettitore! Questa sostanza non ha però alcun effetto, ma occupa il recettore impedendo al trasmettitore di legarsi e, di conseguenza, nessuna reazione viene innescata!

Questo accade ad esempio nell'avvelenamento da monossido di carbonio (CO) (intossicazione da fumi): il gas si lega molto meglio all'emoglobina (maggiore affinità) rispetto all'ossigeno. In questo modo viene bloccato il trasporto di ossigeno attraverso il sangue, con conseguenze potenzialmente fatali.

Questa possibilità di inibizione competitiva viene spesso sfruttata anche negli insetticidi, in modo che i neurotrasmettitori non possano più legarsi.

Un'altra possibilità è un effetto inibitorio sull'acetilcolinesterasi (enzima che scinde l'acetilcolina), come avviene ad esempio con il gas nervino sarin. Ciò causa una contrazione permanente della muscolatura, con conseguenze fatali dovute agli effetti sul nostro apparato respiratorio.

Allenamento e riabilitazione

Anche le sinapsi sono molto adattabili: da un lato è possibile formare più sinapsi, dall'altro si possono incorporare più recettori nella membrana postsinaptica. Queste rappresentano due possibilità, ovvero meccanismi di modifica / sensibilizzazione del segnale, fermo restando che proprio i recettori possono essere incorporati in una membrana in modo relativamente rapido.

Postsynaptic density, Katharina Heupel et al,Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Crediti per l'immagine di copertina

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0