Sinapsi - La connessione dei nostri nervi

Alla fine dell' assone di un neurone il potenziale d'azione arriva alla sinapsi.

La sinapsi (bottone sinaptico) è composta dalla membrana presinaptica (all'estremità dell'assone), dallo spazio sinaptico (riempito di liquido extracellulare) e dalla membrana postsinaptica (ad es. dendrite, cellula muscolare).

Essa costituisce il punto di contatto con un altro neurone (dendrite), con una cellula muscolare o ghiandolare / organo.

La sinapsi rappresenta quindi un collegamento tra due cellule eccitabili. Essa converte gli stimoli elettrici (dalla cellula nervosa) in un messaggero chimico (neurotrasmettitore), il quale a sua volta genera uno stimolo elettrico e inibisce o depolarizza la cellula postsinaptica!

Chemical synapse schema cropped, contrassegnato come di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Sinapsi – Trasmissione del segnale elettrico, trasmissione chimica

Il potenziale d'azione viene trasmesso dal corpo cellulare attraverso l' assone, che come sappiamo può essere molto lungo. Più l'assone è isolato, più rapida è la trasmissione dello stimolo; anzi, solo così funziona su lunghe distanze.

Disponiamo di nervi con guaina mielinica di diverso spessore e di conseguenza anche di una diversa velocità di conduzione dello stimolo (un isolamento migliore equivale a una maggiore rapidità). Questo offre diversi vantaggi, come vedremo più avanti o in un altro articolo del blog!

Il potenziale d'azione elettrico rilascia quindi nella sinapsi, in combinazione con il Ca+, un'emissione di neurotrasmettitori, pronti all'uso all'interno di vescicole. Questi neurotrasmettitori si diffondono attraverso lo spazio sinaptico, dove a loro volta scatenano un'azione, ad esempio una nuova depolarizzazione di una cellula nervosa o di una cellula muscolare (con conseguente contrazione muscolare).

anonimo, Chem. Synapse scheme, contrassegnato come di pubblico dominio, dettagli su Wikimedia Commons

Un neurone si specializza in una funzione specifica e quindi in determinati neurotrasmettitori! Ha quindi principalmente un neurotrasmettitore specifico in grado di scatenare una reazione. I neurotrasmettitori sono specifici per determinati recettori, secondo il principio chiave-serratura.

Questi neurotrasmettitori si dividono in sostanze eccitatorie o inibitorie: quelle eccitatorie provocano la trasmissione del segnale (ad es. l'acetilcolina nella trasmissione motoria), mentre quelle inibitorie ne impediscono la trasmissione, bloccando e disattivando il segnale stesso.

I neurotrasmettitori inibitori agiscono sulla membrana postsinaptica solo sulla conduttività dei canali del K+ (vedi il nostro articolo sul potenziale d'azione): a causa dell'efflusso di K+ (uscita dall'interno della cellula), l'interno della cellula, già negativo, diventa ancora più negativo e la membrana viene iperpolarizzata! Di conseguenza, non è possibile alcuna altra eccitazione immediata tramite impulsi! Si parla in questo caso di potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP, con inibizione da -70 a -100mV). In questo momento e in questo stato la membrana non è eccitabile!

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Produzione dei neurotrasmettitori

I neurotrasmettitori come l'acetilcolina (trasmettitore nella trasmissione motoria) vengono prodotti nel corpo cellulare (qui a partire da colina e acetile). L'acetile è una sostanza che si forma nei nostri mitocondri durante il ciclo di Krebs (un ciclo per la produzione di energia in combinazione con l'ossigeno). Grazie a questa produzione costante, è ampiamente disponibile. La colina, invece, non è presente nell'organismo in grandi quantità.

I neurotrasmettitori pronti vengono racchiusi in granuli o vescicole (piccole sacche) e trasportati lungo l' assone fino alle sinapsi, dove vengono immagazzinati pronti per il rilascio.

Dopo il rilascio nello spazio sinaptico, i neurotrasmettitori vengono rapidamente scissi nei loro componenti originari da enzimi specifici (ad es. l'acetilcolinesterasi per l'acetilcolina). I prodotti di degradazione vengono eliminati dal flusso sanguigno (come l'acetile) o riassorbiti nella sinapsi (come la colina, che non è così diffusa come l'acetile). Da questi – dopo il trasporto di ritorno nel nucleo cellulare – vengono sintetizzati nuovi neurotrasmettitori.

Una rapida degradazione dei neurotrasmettitori rilasciati e attivi è fondamentale: i potenziali d'azione si susseguono spesso a un ritmo incalzante (1-2 ms, come abbiamo visto nel nostro articolo precedente) e questi segnali devono essere trasmessi in modo efficiente.

D'altra parte, un'azione continua dell'acetilcolina su una cellula muscolare provocherebbe una contrazione permanente.

Malattie e patologie

È importante sapere che questi neurotrasmettitori, come tutte le sostanze, sono prodotti direttamente dalla cellula nervosa nel proprio corpo cellulare. Anche l'intero assone è alimentato dal nucleo cellulare con vasi e canali propri. Ciò significa però che devono percorrere la lunga strada dal corpo cellulare fino alla sinapsi!

Questo è anche il punto critico in diverse patologie: se ad esempio si verifica una pressione (causata da un disco intervertebrale) sul corpo cellulare di un neurone motorio situato nel midollo spinale, la produzione di questi neurotrasmettitori viene interrotta. Ciò può portare a sintomi di paralisi.

Se una struttura preme piuttosto sull'assone, la vascolarizzazione dello stesso (compreso il trasporto assonale dei trasmettitori racchiusi nelle vescicole) viene compromessa. Questo può causare dolore e parestesie o, in caso di pressione maggiore, anche deficit motori.

Si capisce così perché la pressione su un assone, per quanto dolorosa, non sia sempre così drammatica come la pressione diretta sul nucleo cellulare: se il nucleo cellulare dovesse morire (cosa che può accadere in tempi relativamente brevi e rappresenta un'emergenza medica), l'intero neurone smetterebbe di funzionare. Finché però le sostanze e i componenti necessari possono essere prodotti nel nucleo cellulare, esiste la possibilità di rigenerazione e di recupero delle strutture neuronali.

Avvelenamenti ed effetti dei veleni

Un'altra problematica è l'inibizione competitiva da parte di altre sostanze: competitiva perché esistono molecole che, per struttura e forma, si adattano meglio (maggiore affinità) al recettore rispetto al neurotrasmettitore! Questa sostanza non ha alcun effetto, ma occupa il recettore impedendo al trasmettitore di legarsi, con la conseguenza che non viene scatenata alcuna reazione!

Questo accade ad esempio nell'avvelenamento da monossido di carbonio (CO) (intossicazione da fumi da incendio): il gas si lega all'emoglobina molto meglio (maggiore affinità) rispetto all'ossigeno. In questo modo viene bloccato il trasporto dell'ossigeno attraverso il sangue, con conseguenze potenzialmente fatali.

Questa possibilità di inibizione competitiva viene spesso sfruttata anche nei pesticidi, in modo che i neurotrasmettitori non possano più legarsi.

Un'altra possibilità è un effetto inibitorio sull'acetilcolinesterasi (l'enzima di scissione dell'acetilcolina), come avviene ad esempio con il gas tossico sarin. Questo provoca una contrazione permanente della muscolatura, con conseguenze fatali a causa degli effetti sul nostro sistema respiratorio.

Allenamento e riabilitazione

Anche le sinapsi sono estremamente adattabili: da un lato possono essere create più sinapsi, dall'altro possono essere inseriti più recettori nella membrana postsinaptica. Questi rappresentano due meccanismi per una modifica / sensibilizzazione del segnale, e i recettori in particolare possono essere inseriti in una membrana in modo relativamente rapido.

Postsynaptic density, Katharina Heupel et al,Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Crediti immagine di copertina

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0