Synapsen - Die Verbindung unserer Nerven

Am Ende des Axons eines Neurons kommt das Aktionspotential zur Synapse.

Die Synapse (Endknopf) besteht aus der präsynaptischen Membran (am Ende des Axon), dem synaptischen Spalt (gefüllt mit extrazellulärer Flüssigkeit), und der postsynaptischen Membran (z.B. Dendrit, Muskelzelle).

Sie bildet die Kontaktstelle mit einem anderen Neuron (Dendrit), einer Muskel- oder Drüsenzelle / Organ.

Die Synapse stellt also eine Verbindung zwischen zwei erregbaren Zellen dar. Sie wandelt elektrische Reize (von der Nervenzelle) in einen chemischen Botenstoff (Neurotransmitter) um, welcher wiederum einen elektrische Reiz zur Folge hat und die postsynaptische Zelle hemmt oder depolarisiert!

Chemical synapse schema cropped, als gemeinfrei gekennzeichnet, Details auf Wikimedia Commons

Synapsen – Elektrische Signalweiterleitung, chemische Übertragung

Das Aktionspotential wird vom Zellkörper aus über das Axon, welches wie wir wissen sehr lang sein kann, weitergeleitet. Je besser das Axon Isoliert ist, desto schneller fuktoniert diese Reiz-Weiterleitung, ja funktionert sie überhaupt über lange Strecken.

Wir haben verschieden dick myelliniesierte Nerven und folglich auch eine unterschiedliche Reizleitungsgeschwindigkeit (besser isoliert ist schneller). Dies hat Vorteile, wie wir später/in einem anderen Blog noch sehen werden!

Das elektrische Aktionspotential löst also in der Synapse in Kombination mit Ca+ eine Ausschüttung von Neurotransmitter aus, welche dort in Vesikel abgepackt bereit liegen. Diese Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt, wo sie dann wiederum eine Aktion auslösen, z.B. eine erneute Depolarisation einer Nervenzelle oder einer Muskelzelle (mit anschliessender Muskelkontraktion).

anonym, Chem. Synapse scheme, als gemeinfrei gekennzeichnet, Details auf Wikimedia Commons

Ein Neuron spezialisiert sich auf eine spez. Funktion und somit auf bestimmte Neurotransmitter! Es hat also vor allem einen bestimmten Neurotransmitter der etwas auslösen kann. Die Neurotransmitter sind spezifisch für bestimmte Rezeptoren, man spricht von einer Schlüssel-Schloss Funktion.

Diese Neurotransmitter teilen sich in erregende oder hemmende Stoffe, wobei erregende eine Weiterleitung des Signals (z.B. Acetylcholin in der motorischen Übertragung) zur Folge haben, hemmende jedoch eine Nicht-Weiterleitung mit entsprechender Blockierung und Ausschaltung des Signals.

Hemmende Neurotransmitter wirken an der postsnaptischen Membran nur auf die Leitfähigkeit von K+ -Kanälen (siehe unser Blog Aktionspotential): Durch den K+ -Eflux (Ausstrom aus dem Zellinneren) wird das bereits negative Zellinnere dadurch noch negativer und die Membran wird hyperpolarisiert! Somit ist keine weitere sofortige Erregung durch Impulse möglich! Man spricht dann von einem Inhibitorischen postsynaptischen Potenzial (IPSP, bei Hemmung von -70 auf -100mV). Die Membran ist in diessem Moment und Zustand nicht reizbar!

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0

Neurotransmitter Herstellung

Neurotransmitter wie Acetylcholin (Trnasmitter in der motorischen Übertragung) werden im Zellkörper (hier aus Cholin und Acetyl) hergestellt. Acetyl ist dabei ein Stoff, welcher im Zitronenzyklus, einem Zyklus zur Energiegewinnung in Kombination mit Sauerstoff, in unseren Mitochrondrien entsteht. Und durch diese ständige Produktion in reichlicher Verfügung steht. Cholin jedoch steht dem Körper in nicht so grossen Mengen zur Verfügung.

Die fertigen Neurotransmitter werden in Granulae oder Vesikel (kleine Bläschen) abgepackt und ebenfalls im Axon zu den Synapsen weitertransportiert, wo sie zur Ausschüttung bereit gelagert werden.

Nach einer Freisetzung in den synaptischen Spalt werden die Neurotransmitter schnell durch jeweils spezifische Enzyme (z.B.bei Acetylcholin eine Acetylcholinesterase) wieder in ihre vorherigen Baustein gespalten. Die Abbau-Produkte werden entweder mit dem Blutstrom (z.B. Acetyl) weggespült, oder (wie z.B Cholin, welches nicht so verbreitet ist wie Acetyl) wieder in die Synapse aufgenommen. Aus diesen werden – nach dem Rücktransport in den Zellkern – wieder neue Neurotransmitter synthetisiert.

Ein schneller Abbau der ausgeschütteten und aktiven Neurotransmitter ist sinnvoll: Aktionspotentiale kommen oft in schneller Folge (1- 2 mmS wie wir in unserem vorherigen Blog gesehen haben), und diese Signale sollten weitergeleitet werden.

Andererseits hätte eine dauernde Einwirkung von Acetylcholin auf eine Muskelzelle eine Dauerkontraktion zur Folge.

Krankheiten und Pathologien

Wichtig ist auch zu wissen, dass diese Neurotransmitter wie alle Stoffe von der Nervenzelle in ihrem Zellkörper selber produziert werden. Auch wird das gesamte Axon vom Zellkern her mit eigenen Gefässen und Leitungen versorgt. Das bedeutet aber auch, dass sie den langen Weg vom Zellkörper bis hin zur Synapse, transportiert werden müssen!

Dort liegt auch ein Problem bei verschiedenen Pathologien: Kommt es z.B. durch Druck (einer Bandscheibe) auf den Zellkörper eines motorischen Neurons, welches im Rückenmark liegt, so wird dadurch die Produktion dieser Neurotransmitter gestört. Es kann zu Lähmungserscheinungen kommen.

Drückt eine Struktur eher auf das Axon, so wird die Durchblutung desselben (inkl. dem axonalen Transport der in Vesikel verpackten Transmitter) gestört. Dies kann zu Schmerzen und Parästhesien oder bei grösserem Druck ebenfalls zu motorischen Ausfällen führen.

Man versteht so auch, weshalb Druck auf ein Axon wohl vielleicht sehr schmerzhaft, jedoch nicht immer so dramatisch wie Druck direkt auf den Zellkern ist: würde der Zellkern absterben (was in relativ kurzer Zeit passieren kann und ein medizinscher Notfall darstellt), so fällt das gesamte Neuron aus. Solange jedoch die notwendigen Substanzen und Bausteine im Zellkern produziert werden können, besteht auch eine Regeneratiosnmöglichkeit und Erholung der neuronalen Strukturen.

Vergiftungen und Wirkung von Giften

Eine andere Problematik ist die kompetitive Hemmung durch andere Stoffe: Kompetitiv weil es Moleküle gibt, welche von der Struktur und Form besser (höhere Affinität) zum Rezeptor passen als der Neurotransmitter! Dieser Stoff hat jedoch keine Wirkung, besetzt aber den Rezeptor und so kann der Transmitter nicht andocken und es wird folglich keine Reaktion ausgelöst!

Dies passiert zum Beispiel bei einer Kohlenstoffmonoxid (CO) Vergiftung (Rauchgasvergiftung): das Gas bindet viel besser an Hämoglobin (höhere Affinität) als Sauerstoff. Dadurch wird dieser Sauerstoff-Transport durch das Blut unterbunden, mit ebenfalls möglichen fatalen Folgen.

Auch wird diese Möglichkeit einer kompetitiven Hemmung oft bei Insektiziden genutzt, so dass Neurotransmitter nicht mehr andocken können.

Eine andere Möglichkeit ist eine hemmende Wirkung auf die Acetclcholinesterase (Spaltungsenzym für Acetylcholin), wie zum Beispiel beim Giftgas Sarin. Dies hat eine Dauer-Kontraktion der Muskulatur zur Folge, was durch die Auswirkungen auf unser Atemweg-System fatale Folgen hat.

Training und Rehabilitation

Auch Synapsen sind sehr Anpassungsfähig: Es können einerseits mehr Synapsen gebaut werden, andererseits können aber auch mehr Rezeptoren in die postsynaptische Membran eingebaut werden. Dies stellt zwei Möglichkeiten bzw. Mechanismen zu einer Veränderung / Sensibilisierung des Signals dar, wobei gerade Rezeptoren relativ schnell in eine Membran eingebaut werden können.

Postsynaptic density, Katharina Heupel et al,Postsynaptic density, CC BY 2.0

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Titelbild-Nachweis

Savant-fou, Synapse neuro-neuronale, CC BY-SA 3.0